鳥インフル急死の謎解明 京都府立大、エボラ熱に共通か

参考:2014年12月17日(水) 配信 京都新聞

高病原性鳥インフルエンザウイルス(H5N1型)の感染でニワトリが急死するメカニズムの一端を、京都府立大生命環境科学研究科の塚本教授らの研究グループが解明し、米医学誌に発表しました。 血管収縮物質と、結合して作用する受容体がともに増加しており、受容体をブロックする薬剤が致死率を大幅に下げることを突き止めました。 この成果は、エボラ出血熱など出血性の感染症でも同様の仕組みが考えられ、新しい治療法の開発につながるとのことです。 高病原性鳥インフルエンザを引き起こすウイルスのうち、強毒性のH5N1型はヒトへの感染例も多いものです。 感染したニワトリは他の多くの病気のように、徐々に弱るのではなく、急に死に至ることが謎となっていました。 同グループは、インドネシアでニワトリのひなを使って強毒性H5N1型ウイルスの感染実験を実施。各臓器で血管に出血やうっ血などの症状が見られることに注目しました。 この実験の中で肺の分析をしたところ、血管収縮物質のエンドセリンが通常の約3倍、エンドセリンの受容体が1.5倍に増えていたことから、エンドセリンが急激な出血や虚血状態を引き起こし、急死に至ると考えられるとの結果が得られたとのことです。 エンドセリン受容体の阻害薬を投与すると、感染から5日目の致死率を100%から20%にまで抑えることができました。ただし、感染でエンドセリンと受容体が増加する仕組みは良くわかっていないとのことです。 高病原性インフルエンザに感染したニワトリは殺処分が法律で定められています。 治療することはありませんが、塚本教授は「ヒトのエボラ出血熱などの治療で、エンドセリンの阻害薬が治療薬として有効かもしれない」と話しています。
Dr.堤より 血管収縮物質って何??それの細胞膜上の受容体の増加のメカニズムは? 感染でエンドセリンと受容体が増加する仕組みは糖鎖に関連?