感染症:血管はオートファジー苦手 だから病原菌増殖、大阪大が解明

参考:2017年7月7日 (金)配信共同通信社

 血管の内側にある内皮細胞では、侵入した病原細菌を分解し除去するオートファジー(自食作用)が起きないことが分かったと、大阪大の吉森保(よしもり・たもつ)教授(細胞生物学)のチームが7日、米専門誌電子版に発表しました。  血管内皮細胞では、タンパク質などを分解して再利用するタイプの自食作用は正常に起きており、細菌に対する自食作用も起こせれば、感染症の新たな治療法の開発が期待できるといいます。 チームによると、内皮細胞は血液と直接触れるため、血中に侵入した細菌の影響を受けやすく、内皮細胞で細菌が増殖した場合は多臓器不全につながる恐れがあります。 研究では、発熱や急性咽頭炎を引き起こす細菌を、培養したヒトの細胞に感染させました。すると、体の組織の表面などにある上皮細胞では自食作用が起き、細菌は増殖しませんでしたが、内皮細胞では細菌を除去できずに増殖し、細胞が死滅しました。 上皮細胞では、細胞内に侵入した細菌にユビキチンというタンパク質がくっつき、細菌を判別して食べる際の目印となっていましたが、内皮細胞ではうまく付きませんでした。 細菌をユビキチンで覆ってから内皮細胞に感染させると、自食作用により細菌が除去されたため、今後、内皮細胞でユビキチンが付かない原因を調べます。 自食作用の研究では大隅良典(おおすみ・よしのり)・東京工業大栄誉教授が昨年、ノーベル医学生理学賞を受賞しました。 注)米専門誌はプロスパソジェンズ