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完璧な隣接面ケアを実行するために歯間清掃具を選ぶ

 
1. 怖〜い、隣接面の見えない接触点や隣接根面虫歯
 
歯の接触点のエナメル質に脱灰の進行と初期虫歯

削ってないとよく見えないけど、歯の接触点のエナメル質に脱灰の進行と初期虫歯が見える、もちろん、まったく、症状もなく、フロスがかすかに、シャリっとする程度。
フロスフック+−(FF+-)SP−、PP,OP,CTP-、HTP-。しかし内部は脱灰進行でC2からC3へ移行中 。 


隣接点虫歯1

歯に被せもの、クラウンタイプのセラミック修復物を作成するために、歯の唇側のエナメル質を削って、歯の接触点での歯内部での虫歯の広がり方がはっきりとわかります。ゆっくり広がるので、症状はないです。内部で広がります。
症状が出た時は神経を取る治療が必要になってしまう。20歳から50歳の間に起きやすいです。見えない虫歯、隣接面の隠れプラークの磨き残しで、特に接触点のケアはフロスだけしかできません。
 
隣接点虫歯2


50代の男性のケース:
奥歯の7番目、第二大臼歯の奥の根が割れて、手前の根を残して、奥の感染した根だけ抜いたケースです。
6番の第一大臼歯は金属支台コアが入っていました。残した手前の根は金属支台をはずし、グラスファイバコアにしました。
7番の奥の根が割れた原因は、8番の手前の隣接面の根面近くにある、隣接面虫歯の存在が見えます。
お手入れしにくい、奥歯の隣接面であって、7番は30代に虫歯で神経を取っています。
その時期から失活した7番の根面は修復物の段差や、接着境界の不適合などで、常に隠れプラークの住家と化して、酸による脱灰で奥根の歯質の崩壊が始まったのです。
残した手前の根の隣接面の根面にも同じく隣接面根面虫歯が発生しています。手前は奥の8番(親知らず)の場所はあまり食事で使うことはなく、食片による清掃も少なく、唾液の流れもすくなく、手前よりもプラークの繁殖に適していたのです。そのため奥の根だけ、歯質の崩壊が進み、金属支台の差し込み(インサート)構造で、ウエッジ作用が働き、根が二枚に割れてしまったのです。原因は3っつありますね。

1 早期、20代での親知らずなど、手入れのしにくい歯の処理、抜歯をしなかった
2 神経を取るような虫歯を作る口の環境を、20代から50代まで続け、常に隣接面ケアを怠り、隣接面の接触点と根面にプラークを飼い続けた
3 神経を取った後の修復構造で、金属の支台を建て、保険の修復物で、保険の接着剤を使い、隣接部位など根面の修復物の縁の適合性のない治療を受けていた
 
隣接点虫歯

これも同じく前歯のセラミックの仮歯をつくるために、形成を始めたところ、隣接面の接触点の虫歯のフォト。
しかも隣接面の歯肉は歯周病で歯肉ポケットからの出血が多いです。
こういう場合WFでは、まず、プロテンプで歯肉歯周病のケアをして歯肉ポケットが綺麗になってから印象し、修復物をセットします。
修復物の境界縁は厳密に歯肉ポケット内ですから、ポケット内にプラークなどのバクテリアの存在下では、セットしません。
 
隣接点虫歯4

同じく、小臼歯の隣接面接触点の虫歯です。MI治療では、エナメル質はできるだけ強化構造体として残します。
この例は以前の咬合面のコンポジット充填があって、その下存在した小さい接触点と通じた虫歯を見落として、治療充填してありました。
それが、その後に成長して、こういう大きさになって神経症状を出してきたのです。
3MIXを入れて封鎖し、一か月で、症状が消え、3MIXで消毒され硬くよみがえった、変色歯質をきれいにして、再度審美的レベルと接着レベルの高い、保険でないコンポジット充填をしました。
咬合面へのインサートフィリング(充填)の場合、その接着強度と咬合圧、食片による、磨滅が問題です。
10年前後ならオーケーですが、長期の安定では、セラミックジャケットが良いです。
こういう歯質の咬合面の厚みが得られる場合、インサート修復にするかカバー修復にするか迷うのですが、30年使うものならカバー構造がいいです。患者さんに選んでもらいます。



1997年アメリカのノースキャロライナで、タフツ大学のドクターガルシアが歯周病の死亡率に与える影響について、「歯周病は殺人的である、フロスをせよ、さもなくば死だ」と講演をしました。
その後1999年に、ニューヨークタイムス誌が 「FLOSS OR DIE?」 と言うタイトルで、特集をして世界中にセンセーションを起しました。
その特集は、歯周病が単なる歯の病気と考えるのは危険で、全身の健康に影響を与える病気であることへの警告でした。
すなわち、糖尿病などの病気や喫煙などの生活環境が歯周病に悪影響を及ぼす原因になること、また、逆に重症の歯周病が心臓血管疾患や低体重児出産などの、全身疾患の原因になりえることを報道しました。

 

コルゲートオーラルケアリポートのヘルスケアトレンドの文にFloss or Dieの起源が載っています。
Volume20,Number4,2010



Brush and Floss, or Die?

Mark Bartold, BDS, BScDent (Hons), PhD, DDSc, FRACDS (Perio)

Floss or Die? This was an expression first coined in 1997 by Dr. Raul Garcia during a conference on periodontal diseases and human health at the University of North Carolina.1 Perhaps we should now extend this to Brush and Floss or Die? based on the interesting findings reported recently in the British Medical Journal,2 and subsequently commented on in Nature Reviews in Cardiology.3 It appears that poor oral hygiene is associated with a significant increased risk of an adverse cardiovascular event (HR 1.7 CI 1.3-2.3).

This study was based on an assessment of the self-reported oral hygiene practices of 11,869 individuals and their cardiovascular events over an average of 8.1 years. In addition, C-reactive protein (CRP) and fibrinogen serum concentrations were measured and found to be elevated in those individuals who rarely or never brushed their teeth. While self-reporting of behaviors and conditions is not always considered reliable, the authors point out that self-reported oral hygiene practices have been associated with clinically confirmed periodontal disease.4 With a study cohort who admits to poor oral hygiene, one cannot help but wonder about the general health beliefs of these individuals and their compliance with general medical advice regarding smoking, hypertension, obesity, and diabetes, all of which are known risk factors for adverse cardiovascular events. Interestingly, even after adjusting for these confounders, poor oral hygiene remained an increased risk factor for a cardiovascular event.

There are two possibilities as to how poor oral hygiene could lead to increased risk of adverse cardiovascular events. On the one hand, it may be as simple as increased bacterial load leading to increased bacteremia, which could explain the presence of periodontal bacteria being identified in atheromas. The presence of periodontal bacteria in the blood stream has been proposed to provide the necessary inflammatory stimulus for atheroma formation. Interestingly, it has been calculated that if poor oral hygiene is present in a one-month period, the relative exposure of bacteremia is 5,376 minutes.5 Within this model, the contributions from random bacteremia, chewing, and brushing are 88%, 9%, and 2%, respectively. Hence, in the presence of poor oral hygiene, tooth brushing contributes very little to the exposure of bacteremia, while random bacteremia and chewing account for 98% of the exposure. Thus, it is not surprising that poor oral hygiene (as measured by a lack of tooth brushing) accounts for a significantly increased risk of cardiovascular disease.

On the other hand, the interaction of poor oral hygiene and adverse cardiovascular events could be related to the well-documented relationship between inflammation and cardiovascular disease. In this concept, inflamed gingival tissues (either gingivitis or periodontitis) associated with poor oral hygiene can act as a reservoir for the cytokines and inflammatory mediators which can enter the bloodstream, add to the systemic inflammatory burden, and may participate in the development of atherosclerotic lesions. In this context, the findings of the de Oliveira et al. study,2 which show that individuals who had poor oral hygiene (as reported by rarely or never brushing their teeth) had elevated serum levels of CRP and fibrinogen, are interesting. These findings lend credence to the concept that there is a significantly increased inflammatory burden in individuals with periodontal disease (gingivitis or periodontitis).

Of course, it may be that the relationship between poor oral hygiene and adverse cardiovascular outcomes exists because of a combination of both bacteremia and local periodontal inflammation. To determine this further, molecular epidemiological and intervention studies are required. Whatever mechanisms are behind these emerging data, which demonstrate a strong (causal?) relationship between periodontal infection, inflammation, and cardiovascular disease, we can be certain that prevention (i.e., before periodontitis develops) is the best form of management. Utilizing such an approach, we will do no harm to our patients by extolling the virtues of efficient oral hygiene practices which will significantly minimize the bacterial load and inflammatory burden arising from the periodontal tissues. Of course, it must be said that should deep pockets be present (i.e., established periodontitis), then no amount of oral hygiene is likely to significantly reduce the infective and inflammatory burden, and interceptive periodontal treatment with on-going supportive periodontal therapy will be required.OC

References
1. Bader HI. Floss or die: implications for dental professionals. Dent Today 1998;17(7):76-82.
2. de Oliveira C, Watt R, Hamer M. Toothbrushing, inflammation, and risk of cardiovascular disease: results from Scottish Health Survey. BMJ 2010;340:c2451.
3. Genco RJ, Van Dyke TE. Reducing the risk of CVD in patients with periodontitis. Nat Rev Cardiol 2010;7(Sept):1-2.
4. Miller K, Eke PI, Schoua-Glusberg A. Cognitive evaluation of self-report questions for surveillance of periodontitis. J Periodontol 2007;78(7 Suppl):1455-1462.
5. Guntheroth WG. How important are dental procedures as a cause of infective endocarditis? Am J Cardiol 1984;54(7):797-801.



1
ムシ歯に
なりやすいのは
子供だけ?



歯ぐきが退縮し、歯の根の部分が露出してくると、そこにムシ歯ができることがあります。
このムシ歯を「根面う蝕」といい、年をとる毎に増加する傾向があります。根面う蝕は発見しにくく、治療が難しいため、歯を失うことにもなりかねません。

根面をはじめ充慎物周辺や矯正治療中の歯など、大人もムシ歯の危険があります。





1
2012年11月2日


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