• 臭いが爽やか
• つるつるした感じがする

1. オーラルディアドコキネシス（パタカ測定）の5秒測定のみ可能
2. 軽量・コンパクトで使い易い
3. 単三電池2個で100時間連続使用可能

感覚（かんかく）

1. 生理学としては、知覚の方法である。感覚とその作用、分類、理論は様々な分野で重なって研究されている。例えば神経科学、認知科学、認知心理学、哲学がある。
2. 高次な認知の仕方（文化的・社会的な物事の感じ方）、不安や類推などの心の動きも「感覚」ということがある（用例：「日本人の感覚では・・・」「新感覚」）。
3. 現在、広く認められている感覚の定義は、「特定の物理的エネルギーに応答し、脳内におけるシグナルが受容・解釈される決められた部分に一致する、感覚細胞の型（またはそのグループ）を含む一つのシステム」だろう。論争が起こるところは、多様な細胞の正確な分類と脳に於ける領域のそれらのマッピング（位置づけ）である。
   
   アリストテレスは霊魂論でヒトの感覚を初めて分類し、視覚、聴覚、触覚、味覚、嗅覚の5つがあるとした。これが広く知られる五感であるが、現在は実際にはそれ以上の数の感覚があることがわかっている。
   
   ただし、現代の生理学では感知される情報の内容、感知機序、伝達様式などによって多様に分類されており、その分類自体も確定してはいない。かゆみをはじめとする未だに仕組みが詳細には解明されていない感覚も多く残されている。
   
   いわゆる第六感は、五感にあてはまらない超越した感覚という意味だが、これは勘や直観といった心理的な動きを感覚で比喩したものであり、通常は感覚に含めない。

五感（ごかん）とは、動物やヒトが外界を感知するための多種類の感覚機能のうち、古来の分類による5種類、すなわち視覚、聴覚、触覚、味覚、嗅覚をさす。この伝統的な分類を前提として、人間の感覚全体を指すために「五感」という表現が用いられる場合もある（「五感を鋭くする」など）。

第六感（だいろっかん、sixth sense）とは、基本的に、五感以外のもので五感を超えるものを指しており^[1]、理屈では説明しがたい、鋭くものごとの本質をつかむ心の働きのことである^[2]

物事の本質を掴む心の働きのことを指している^[3]。 類義語として、インスピレーション、勘、直感、霊感、などがある^[4]。
超感覚的知覚（Extrasensory perception、ESP、超能力の一種）が類義語として扱われることもある。

「虫の知らせが起きた」と認識されたり、電話がかかってくる前に予知したり、その電話が誰から掛かって来るかを予知したという主張がなされる場合がある。

数百キロ離れた水場に向かって迷わず移動するある種の動物は、人間より遥かに優れた嗅覚で水の匂いを嗅ぎ当てているとされる。

また、人間においての「嫌な予感」というものは、人間に備わっている野性的な本能から、機械の部品の変形による微かな摩擦音やコンロのガスの臭いが若干違うなど「いつもと違う」ということを無意識のうちに感じ取っているためだとされる。これについては、チェルノブイリ原発の爆発事故2日前から、一部の作業員で「何か落ち着かない」と自覚していたとインタビューに答えていたという。

中村天風は霊感を、五感を超えているところから「第六感」とも呼んだ。その身近な例としては「虫の知らせ」というのがある^[5]。

もともと人間として生命を得たからには、誰でもこの感覚を持っているのだが、文明人になるにしたがって、この働きが弱くなってしまった、と述べ^[6]、「だからこの霊感（自覚正念）を磨けば、無念無想になれる」と中村天風は述べた^[7]。中村天風は意識を「肉性意識」と「心性意識」と「霊性意識」に分類し、3つめの「霊性意識」の中に第六感（霊感）も含まれている、とした^[8]。

視覚からの入力、（色、明るさ、紫外線、赤外線、（形態覚、運動覚、色覚、明暗覚）

：外界にある物体の色、形、運動、テクスチャ、奥行きなどについての情報、物体のカテゴリーについての情報^[要出典]、物体の位置関係のような外界の空間的な情報などが得られる。また、自己の運動に関する情報も視覚から得られ、時に視覚誘導性自己運動感覚などを引き起こす原因ともなる^[4]。
「したがって、視覚は光情報をもとに外界の構造を推定する過程とみなせる」と言われる
　https://ja.wikipedia.org/wiki/視覚

聴覚からの入力　（超音波、音波、低周波、高周波）：

音の強さ、音高、音色、音源の方向、リズム、言語などを認識する能力、機能を指す
外耳、中耳、内耳、聴神経（バスドラム）、聴覚皮質などの器官を使い、音の信号を神経活動情報に変換し、音の強さ、音高、音色、音源の方向、リズム、言語などを認識する能力、機能を指す。いわゆる五感の一つである。 なお、この感覚が生じることを「聞く（きく）」といい、聴覚を用いつつ（耳だけでなく）心も充分に用いることを「聴く」と言う。特に、積極的な姿勢でこの感覚を用いつつ深い認識をしようとすることは「傾聴する」という。

ヒトでは通常、下は20Hz程度から、上は（個人差があるが）15,000Hzから20,000Hz程度までの鼓膜振動を音として感じることができ、この周波数帯域を可聴域という。可聴域を超えた周波数の音は超音波という。これら可聴域20Hzから20,000Hz以外の音は長らく聞こえないのが定説として多くの教科書等にも記載されてきたが、近年骨伝導で可聴域外の音に反応する例が個人差があるものの確認され可聴域外の研究が進められている。可聴域を下回る、あるいは可聴域下限付近の低周波音は、これまで知られていなかったタイプの騒音被害（低周波騒音）を引き起こすものとして注目されている（低周波音参照）。なお、超音波は骨伝導で、また、可聴域近傍の周波数の音は、振動として皮膚感覚などで感知できる場合がある。
　https://ja.wikipedia.org/wiki/聴覚

味覚からの入力　（甘み、辛味、塩味、酸味、苦味、旨味）

：動物の五感の一つであり、食する物質に応じて認識される感覚である。生理学的には、甘味、酸味、塩味、苦味、うま味の5つが基本味に位置づけられる。基本味の受容器はヒトの場合おもに舌にある。基本味が他の要素（嗅覚、視覚、記憶など）で拡張された知覚心理学的な感覚としての味は、風味（ふうみ）と呼ばれることが多い。また、認識の過程を味わう（あじわう）と言う。

かつて基本的な味の要素として挙げられていたものには、甘味、酸味、塩味、苦味、辛味、渋味、刺激味、無味、脂身味、アルカリ味、金属味、電気の味などがあった。1901年、ヘーニッヒ (D. P. Hanig) はアリストテレスの示した4つの味の舌の上での感覚領域^[1]を示した。しかし今日ではこの説は否定されている。1916年、ドイツの心理学者ヘニング(Hans Henning)は、この4つの味とその複合で全ての味覚を説明する4基本味説を提唱した。ヘニングの説によると、甘味、酸味、塩味、苦味の4基本味を正四面体に配し（味の四面体）、それぞれの複合味はその基本味の配合比率に応じて四面体の稜上あるいは面上に位置づけることができると考えた。

日本では1908年に池田菊苗がうま味物質グルタミン酸モノナトリウム塩を発見した^[2]。このうま味は4基本味では説明できないため、日本ではこれを基本味とする認識が定まった。しかし西洋では長らく4基本味説が支持され続け、うま味が認められたのは最近のことである^[3]。現在では味蕾（の）に受容体が存在するものとして定義されており、甘味、酸味、塩味、苦味、うま味の5つが該当し、五基本味と位置づけられる。

基本味以外の、辛味物質、アルコール、炭酸飲料などの化学的刺激や、温度（熱さ・暖かさ・冷たさ）、舌触り（つぶつぶ感、柔らかさ、硬さ、滑らかさ）などの物理的刺激は、基本味と合わせて総合的な味覚を形成する。ただし味覚刺激の全てについて神経に伝達されるまでの機構が解明されたわけではない。辛味の受容体は2種類明らかになっており、カルシウム味や脂肪味などに応答する味細胞が存在することも報告されている。

知覚心理学的には、味覚は単独では存在しえず、大なり小なり嗅覚あるいは視覚や記憶など影響を受ける。たとえばレモンの酸味とライムの酸味は、酸味成分は同一であり基本味的には違いが無く、嗅覚、視覚あるいは記憶によって両者の違いが強調されて認識される。この様な知覚心理学的な意味での味のことを風味と呼ぶことがある。

嗅覚からの入力　（匂い、香り、雰囲気）

：におい」や「香り」の感覚である。

揮発性物質が嗅覚器の感覚細胞を化学的に刺激することで生じる感覚である^[1]。別の言い方をすると、化学物質を受容器で受け取ることで生じる感覚のこと。陸上動物においては空気中の、水中動物においては水中の化学物質を感知している。

ヒトにおいては鼻腔の奥にある嗅細胞により電気信号に変換し、脳でそれを認識する。いわゆる五感の1つ。なお嗅覚は、日本語では時に「臭覚（しゅうかく）」と言われることもある。一応「臭覚」も言葉としては存在し、同じ意味ではあるが、嗅覚が正しいとされている。

嗅覚は、特定の化学物質の分子を受容体で受け取ることで生ずる感覚の1つであり、五感の1つに数えられている ^{[注釈 1]} 。 ところで、化学物質の受容による感覚としては、もう1つ味覚がある。両者の違いは、味覚が特定の対象に接触し、その接触面で受容が行われるのに対し、嗅覚はその動物の周辺に散らばっているものを受け取る点である。したがって、遠くにある対象からも匂いを受け取れるし、対象を遠くから知るためにも使われる。また、特定の対象のそれを知るために、わざと対象に近づき、さらにそれに受容器を近づけるということが行われることもある。哺乳類においてその受容器は鼻であるから、この対象の匂いを詳しく調べるための行動は、対象に近づいてゆき、さらにその対象に鼻を近づけて短く立て続けに鼻孔から空気を吸い込むという行為になる。この行為を特に嗅ぐ（かぐ）と言うこともある。

このように嗅覚は遠隔的に受け取る感覚なので、例えば、食品が腐敗していないか、つまり、目の前にあるものが食用になるかどうかを、口に入れる前に確認するといった安全確認にも利用される。また、土に埋もれて見えないものを探したり、遠くの様子を知ろうとしたり、気象のようにとらえどころのないものを知ろうとするのにも使われる。転じて、物事の雰囲気やそこに何らかの予感がすることを「匂いがする」とか「臭う」など、嗅覚に関わる言葉で表すこともよくある。

他に、嗅覚は周辺に散らばっているものを受け取る感覚であることを利用したある種の警報も存在する。例えば、ヒトには無色無味無臭で感知できないLPガスや都市ガスに、燃料としては不要な硫黄化合物（テトラヒドロチオフェンやジメチルスルフィド）を加えることで、ガス漏れに気が付いてもらえるようにするといったものである。

触覚からの入力（手触り、温度感覚、）

：触覚と呼ばれているものは、生理学的には体性感覚と呼ばれるものにほぼ相当すると思われるが、体性感覚は決して単純に皮膚の感覚を脳に伝えるものなどではなく、表在感覚（触覚、痛覚、温度覚）、深部覚（圧覚、位置覚、振動覚など）、皮質性感覚（二点識別覚、立体識別能力など）など多様な機能を含んでいる。

それ以外にも、感覚には内臓感覚、平衡感覚などが存在する。

皮膚感覚（ひふかんかく）とは、触覚、痛覚、温度覚など、主に皮膚に存在する受容細胞によって受容され、体表面に生起すると知覚される感覚のことを指す。深部感覚などとあわせて体性感覚と呼ばれることが多い。

体性感覚（たいせいかんかく）は、生理学や医学の用語で、皮膚感覚、深部感覚、内臓感覚を指す（内臓感覚を除外する立場もある）。

視覚や聴覚といった特殊感覚と異なり、感覚器が外からははっきり見えず、皮膚・筋肉・腱・関節・内臓の壁そのものに含まれる。体性感覚は視床で処理され、対側の大脳半球に送られる他、自律神経系や賦活系にも影響を及ぼす。また、深部感覚は小脳でも処理される。

ペンフィールドの地図。体の各部位からの入力が、感覚皮質のどの部分に投射（projection）されているかを示したもの。描かれている顔や体の絵は、各部位からの入力が、どれぐらいの領域に投射されているのか、その面積比を表している。これは人間の体の形とは大きく異なり、唇や顔、手などから入力を受ける面積は大きく、背中や尻などから入力を受ける面積は小さい。こうした面積の大小がそれぞれの感覚の繊細さに対応している。

• 皮膚感覚
• 触覚、圧覚
• 痛覚
• 温度覚
• 温覚
• 冷覚
• 痒覚（かゆみ）
• 深部感覚
• 関節覚
• 運動覚
• 位置覚
• 振動覚
• 深部感覚

深部感覚（しんぶかんかく、英: deep sensation, bathyesthesia、独: Tiefenempfindung）は、体の深部にあたる皮膚と内臓の中間領域において、機械的刺激によって起こる感覚をいう。

深部感覚は位置覚、運動覚、抵抗覚、重量覚により、体の各部分の位置、運動の状態、体に加わる抵抗、重量を感知する感覚である。深部知覚、深部覚、固有受容性感覚 proprioceptive sense、固有覚ともいわれる。これらの感覚の基礎として存在するのが関節、筋、腱の動きの感覚である。例えば位置覚、運動覚は関節の動きが感知されることで生じる。関節の動きに関連する受容器には関節包のルフィニ小体、関節靭帯のゴルジ受容器がある。筋、腱に存在する受容器は筋紡錘とゴルジ腱器官である。これらの深部受容器からの求心性信号が深部反射を発現させるとともに上行性に大脳皮質感覚中枢へ伝導され、多様な深部感覚が起こる。

関節内にはパチニ小体、自由神経終末が存在するが、パチニ小体は振動受容器のため関節の位置、運動覚には無関係とされ、自由神経終末の機能的意義は明確でない。深部痛覚（深部疼痛、チネル徴候）を深部感覚に含める場合もあり、筋、腱、関節に存在する自由神経終末がこれに関与するという説もある。

平衡感覚は身体内部に存在する内耳迷路によって起こるが深部感覚には含まれず、特殊感覚に属する。また深部感覚と表面領域の感覚である皮膚感覚とをあわせて体性感覚という。

深部反射

筋紡錘、腱、関節などの身体内部の受容器を深部受容器といい、ここからの求心信号によって起こる反射を深部反射（英：deep sensation reflex, bathyesthesia、独：Tiefenempfindungsreflex）という。深部反射は、皮膚もしくは表皮の感覚受容器の興奮によって起こる皮膚反射 skin reflex もしくは表皮反射 superficial reflex に対応する反射である。筋紡錘を受容器とする腱反射は深部反射にあたり、皮膚の刺激によって起こる屈筋反射、腹壁反射、バビンスキー反射などは全て皮膚反射である。

チネル徴候

神経線維再生の過程において、まだ髄鞘に被覆されない軸索の先端部は機械的刺激に対して過敏になる。四肢の表在近くに触れる神経幹内に再生が始まると、皮膚表面を軽く打っても放散性の非常に激しい痛みが発生する。これが時間の経過とともに末梢へ移行する現象をチネル徴候（英: Tinel sign、独: Hoffmann-Tinel-Zeichen、確認者であるフランスの神経科医チネル（Jules Tinel, 1879 - 1952）にちなむ）と呼ぶ。知覚線維は筋線維の伸張反射受容器 stretch receptor を支配し、通常は痛みとは別の知覚を司るが、脱神経後の筋肉内に知覚神経線維が再生する際には深部疼痛 deep pain を発生させる。この疼痛発生時期は、筋肉に運動終末が再形成されて再び収縮が認められるようになる時期に先行するため、筋肉の圧迫痛が強い場合には神経再生の徴候と認められる。軸策の再生が順調に経過する場合、当初は受傷部に強く現れる陽性徴候が次第に弱まって末梢へ移るため、再生速度を知る目安になる。

触覚

マカルト『五感（フランス語版）』より『触覚』

神経学的機構

受容細胞

触覚とは触れることで物体の形などを認識する能力。 触覚や圧覚の生理的基盤としては、圧力の変化に対して応答する細胞が主たるものとして考えられている。圧力に反応する細胞には数種類あり、主に圧力がかかって反応し始めてから、順応して反応しなくなるまでの時間特性が異なる。順応が早い細胞は圧力がかかり続けている状態では反応しないため、圧力の変化や振動があるときにのみ反応する。順応が遅い細胞は持続的な圧力の存在に反応する。

マイスナー小体

圧力に対し速やかに順応し、振動などによく反応する。主に表皮下層に分布する。

パチニ小体

圧力に対し非常に速やかに順応し、振動などによく反応する。真皮下層や皮下組織に分布する。

メルケル触盤

圧力に対し遅く順応し、持続的な皮膚への圧力によく反応する。主に表皮に分布する。

ルフィニ終末

圧力に対し遅く順応し、持続的な皮膚の変形などによく反応する。主に真皮に分布する。

自由神経終末

痛覚

神経学的機構

この節の加筆が望まれています。

ヒスタミン

温度覚

神経学的機構

この節の加筆が望まれています。

自由神経終末

知覚（ちかく, 英：Perception）とは、動物が外界からの刺激を感じ取り、意味づけすることである。視覚、聴覚、嗅覚、味覚、体性感覚、平衡感覚などの感覚情報をもとに、「熱い」「重い」「固い」などという自覚的な体験として再構成する処理であると言える。

カントの純粋理性批判の先験的感性論によれば、時間と空間は主観から完全に演繹できる。 なぜならば時間と空間を取り去って物を考える事は不可能であるから、それらは認識の形式として予め備わっているものであり、 つまり経験より先に与えられている。むしろ、時間と空間の形式によって、初めて経験が可能になる。 単なる感覚は時間と空間の形式に整理・統合され、それにより客観が発生する。

以上の理論を受け継いだショーペンハウアーはこれを更に吟味し明確にした。 彼によると主観と客観が生じるのは脳の機能によるもので、 例えば２つの眼で見ている画像は二重に見えず統合され、我々に立体として与えられる。 手で物を触った刺激を整理統合して立体を形成するのも脳の働きである。 このことは、指を交差させ間にペンなどを触れさせると２つに感じる錯覚(アリストテレスの錯覚)からも確認できる。 つまり客観として我々に与えられる世界は、既に脳を経由し、時間と空間の形式に統合されたものである。

この過程は概念による抽象的推論は全く含まない。 なぜなら犬や猫といった動物も知覚を持つことは明らかだからである。

むしろ人間を含む動物の知覚は、因果性を無意識に(つまり、抽象的推論ではなしに)適用することで成立する。 例えば我々の網膜に様々な像が現れ、鼓膜も振動するが、このような器官に起きる変化だけでは 「それが外部(客観)によって生まれた刺激である」と認識することは不可能である。というのも、目や耳それ自体は単に刺激を感受するだけで、 その刺激を肉体の外部(つまり空間)に存在するもの(客観)から発生した刺激であるというように「推測する」機能は持っていないからである。

ゆえに、我々に現れる客観は、既に因果性の適用を受けて成立している。 因果性はむしろ、時間や空間と同様、我々に客観を成立せしめる条件として脳に備わっている機能であると考えられる。 というのも、時間や空間と同じく、因果性もそれ自体が物事の説明の形式であり、何かを理解するということも結局は因果関係において理解するということに他ならないからである。

心理学における知覚

大脳における知覚のメカニズム

• 体性感覚情報はまず刺激対側の中心後回（一次感覚野）に達し、その後両側の頭頂弁蓋部（二次感覚野）に伝えられる。
• 聴覚情報は主に刺激対側の側頭葉上面の一次聴覚野、その後その周囲の二次聴覚野に伝達される。
• 聴覚、体性感覚とも一次から二次皮質に進むに従い、高次な処理が行われるようである。
• 視覚情報は後頭葉の一次視覚野にまず達し、順次前方に向かって情報が伝達され様々な処理がなされていく。
• 視覚、体性感覚、聴覚皮質に囲まれた・あるいは重複する場所に位置する頭頂葉は、それらの情報を統合する（「異種感覚情報の統合」）働きを有している。例えば「机の上にあるコップに手を伸ばして掴む」という一見単純な動作にも、表在感覚や深部覚を含む体性感覚、視覚、さらに運動出力情報を複雑な統合が必要であるが、頭頂葉の障害でこのような動作がスムーズにできなくなる（このような症状は失行と呼ばれる）。

知覚における運動のメカニズム

ただし、知覚を実現しているのは感覚情報だけではない。例えば、「重い」という知覚を感じ取るためには皮膚からの強い圧覚、筋紡錘や関節からの深部覚フィードバックとともに、それに拮抗して筋力を収縮させているという運動出力の情報も必要となっている。

このように能動的に運動することも情報として使用することによる物体の認識は「アクティブ・タッチ」とよばれている。

知覚から認知へ

知覚をもとにして、さらに「これは犬である」などと解釈する処理などが認知である。

錯覚

錯覚（さっかく、英:illusion）とは、感覚器に異常がないのにもかかわらず、実際とは異なる知覚を得てしまう現象のことである。対象物に対して誤った感覚や認識を得るのが錯覚であり、存在しない対象物を存在すると見なしてしまう幻覚とは区別される。

一般に、錯覚は知覚の誤りと考えられていて、感覚・知覚・認識過程のどこかの部分がミスしたことで生じる、と認識されている^[1]。しかし、心理学でいう錯覚とは、間違いや誤りの類いでは無い。注意深く観察しても、予備知識があっても生じてしまう、人間の感覚・知覚特性によって作り出される現象を指す^[1]。

不注意性錯覚

対象物への注意が不十分のために起こる錯覚。見間違い、聞き違い、人違いなど、われわれが日常経験する多くの間違いを含んでいる。

感動錯覚

暗くて怖い場所を歩いていると、物の影が人影に見えたり、何でもない物音を人の気配に感じることがある。恐怖や期待などの心理状態が知覚に影響を与えるものである。

パレイドリア

雲の形が顔に見えたり、しみの形が動物や虫に見えたりと、不定形の対象物が違ったものに見える現象に代表される。対象物が雲やしみであることは理解しており、顔や動物ではないという批判力も保っているが、一度そう感じるとなかなかその知覚から逃れられない。熱性疾患の時にも現れやすい。

生理的錯覚

数多く知られている幾何学的錯視や、音階が無限に上昇・下降を続けるように聞こえるシェパード・トーンなどのように、対象がある一定の配置や状態にあると起こる錯覚。誰にでもほぼ等しく起こる。

その他の錯覚

• フレゴリの錯覚
• カプグラ症候群（ソジーの錯覚）
• クラスター錯覚（en:clustering illusion）

脚注

1. ^ ^a b 藤井輝男 重野純（編）「錯視」『キーワードコレクション 心理学』改訂版 新曜社 2012 ISBN 9784788512900pp.108-111.

幻覚

幻覚
統合失調症患者が自身の幻覚を描いた絵
分類および外部参照情報
ICD-10	R44
ICD-9-CM	780.1
DiseasesDB	19769
MedlinePlus	003258
Patient UK	幻覚
MeSH	D006212

幻覚（げんかく、英語: hallucination）とは、医学（とくに精神医学）用語の一つで、対象なき知覚、すなわち「実際には外界からの入力がない感覚を体験してしまう症状」をさす。聴覚、嗅覚、味覚、触覚などの幻覚も含むが、幻視の意味で使用されることもある。実際に入力のあった感覚情報を誤って体験する症状は錯覚と呼ばれる。

原因

幻覚は、麻薬などの服用、あるいは精神病や心的外傷後ストレス障害（PTSD）などといった、特殊な状況でのみ起きるわけではない。正常人であっても、夜間の高速道路をずっと走っている時など、刺激の少ない、いわば感覚遮断に近い状態が継続した場合に発生することがある。アイソレーション・タンクのように徹底して感覚を遮断することでも幻覚が見られる。

器質性

脳の器質疾患により幻覚が起こりうる。ナルコレプシー、脳血管障害、脳炎、脳外傷、脳腫瘍、あるタイプのてんかん、痴呆など。

レビー小体型認知症(DLB)において特徴的な症状である^[2]。

症状性

全身性の疾患に続発して幻覚が起こることがある。代謝性疾患、内分泌性疾患、神経疾患など。

精神病性

主に統合失調症圏の疾患で幻覚がみられる。統合失調症をはじめ、統合失調症様障害、非定型精神病など。感情障害でも幻聴が起こることがある^[3]。

心因性

重度の心因反応、PTSDなど。他に、遭難中に救助者や飲み物の幻覚を見ることは多い。いずれも脳の防衛本能によるものとされる。

薬理性

LSDなどの幻覚剤、覚醒剤、大麻などの薬物乱用による。ステロイドなどの治療薬でも幻覚が起こることがある。

特殊状況下の正常な反応

断眠、感覚遮断、高電磁場など

幻覚の原因と内容の関連

疾患により幻覚の内容が異なる傾向があると言われている。例えば統合失調症では幻聴が、レビー小体病では幻視が、アルコール依存症の離脱症状では小動物幻視（小さい虫などが見える）が多いとされているが、必ずしも全例に当てはまる訳ではない。

igA  腎症など

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjiao/35/1/35_7/_pdf

病巣感染focal infectionについて

2015年9月27日 カテゴリー - その他の病気 のどの病気 は行 鼻の病気

①病巣感染とはなんですか？
病巣感染は古くから、「身体のどこかに限局した慢性炎症があり、それ自体はほとんど無症状か、時に軽微な症状を呈するに過ぎないが、それが原因となって原病巣から直接関連がないと思われる遠隔の諸臓器に反応性の器質的あるいは機能的障害を起こす病像、いわゆる二次疾患を引き起こすこと」と定義されてきました。わかりやすく言うと、身体の一部に慢性の炎症があると、それ自体の症状は軽くても、これが原因となって他の臓器に病気を引き起こしてしまうということです。二次疾患を引き起こす原因としては、原病巣の病原菌が菌血症となって拡散することや、原病巣の細菌毒素などが障害を起こすこと、原病巣の原因菌が抗体産生を誘導してⅢ型アレルギーを起こすことなどが考えられております。病巣感染は口腔内に生じやすく、60%は扁桃、25%は歯と言われております。

②多い原因は何ですか？　よくある症状は何ですか？
　原病巣primary focusと遠隔臓器の二次疾患secondary focusの因果関係を立証することは難しいのですが、ヒポクラテスの時代から喉の病気と関節リウマチとの関連は知られておりました。原病巣としては、口蓋扁桃炎、鼻咽腔炎（上咽頭炎）、副鼻腔炎、中耳炎、齲歯、根尖病巣、歯周病、胆嚢炎、虫垂炎などが知られております。
　扁桃病巣感染症の二次疾患としては掌蹠膿疱症、胸肋鎖骨過形成症およびIgA腎症などが知られております。他に、尋常性乾癬やアレルギー性紫斑病などの皮膚疾患、一部の慢性関節リウマチや非特異的関節痛などの骨関節疾患、持続する微熱やベーチェット病などの疾患も関連があると考えられております。歯周病と心疾患、動脈硬化症、糖尿病、早産や低体重児出産などとの関連もよく知られております。

③診断と治療について教えてください
　病巣感染症の診断は治療的診断になることが多いです。原病巣を治療することによって二次疾患が改善すれば病巣感染が疑われます。扁桃の場合は、扁桃炎を反復してないかどうか、扁桃炎の炎症がひどくなった時に増悪する他の部位の病気はないかどうか、血液検査、尿検査、細菌検査、誘発試験や打消し試験などを行って総合的に判断します。
　掌蹠膿疱症には歯科金属アレルギーが原因との報告もありますが、口蓋扁桃摘出術が有効であることも多数報告されております。胸肋鎖骨過形成症は約80％に掌蹠膿疱症を合併しますが、口蓋扁桃摘出術により改善することが報告されております。IgA腎症は糸球体腎炎の中でも頻度が高く、発症後20年ぐらいして腎透析になることがある疾患です。口蓋扁桃摘出術とステロイドパルス療法が有効であることが堀田医師により報告されております。鼻咽腔炎（上咽頭炎）の治療としてはBスポット療法や、鼻うがいが行われたり、口呼吸の改善などが指導されます。

HARD tissues エナメル質のむし歯感染も、象牙細管を通じて、脳に影響する？
chemical mediator cytocain

炎症についてのアドレスは
https://www.okayama-u.ac.jp/user/byouri/pathology-1/Inflammation_3.html

炎症反応は、ケミカルメディエーターによって制御されています。メディエーターは、血漿由来と細胞由来に分類でき、下記のような作用で炎症を誘導します。

Focal infection theory

From Wikipedia, the free encyclopedia

　　For the epidemiology concept, see Focus of infection.

Focal infection theory is the historical concept that many chronic diseases, includingsystemic and common ones, are caused by focal infections. In present medical consensus, a focal infection is a localized infection, often asymptomatic, that causes disease elsewhere in the host, but focal infections are fairly infrequent and limited to fairly uncommon diseases.^[1] (Distant injury is focal infection's key principle, whereas in ordinary infectious disease, the infection itself is systemic, as in measles, or the initially infected site is readily identifiable and invasion progresses contiguously, as in gangrene.)^[2][3] Focal infection theory, rather, so explained virtually all diseases, including arthritis, atherosclerosis, cancer, and mental illnesses.^[4][5][6][7]

An ancient concept that took modern form around 1900, focal infection theory was widely accepted in medicine by the 1920s.^[3][7][8][9] In the theory, the focus of infection might lead to secondary infections at sites particularly susceptible to such microbial species or toxin.^[3] Commonly alleged foci were diverse appendix, urinary bladder, gall bladder, kidney, liver, prostate, and nasal sinuses but most commonly were oral. Besides dental decay and infected tonsils, both dental restorations and especially endodontically treated teeth were blamed as foci.^[3][7] The putative oral sepsis was countered by tonsillectomies and tooth extractions, including of endodontically treated teeth and even of apparently healthy teeth, newly popular approaches sometimes leaving individuals toothless to treat or prevent diverse diseases.^[7]

Drawing severe criticism in the 1930s, focal infection theory whose popularity zealously exceeded consensus evidence was discredited in the 1940s by research attacks that drew overwhelming consensus of this sweeping theory's falsity. Thereupon, dental restorations and endodontic therapy became again favored.^[3][7] Untreated endodontic disease retained mainstream recognition as fostering systemic disease.^{[3][7][10][11]} But only alternative medicine and later biological dentistry continued highlighting sites of dental treatment still endodontic therapy, but, more recently, also dental implant, and even tooth extraction, too as foci of infection causing chronic and systemic diseases.^[12] In mainstream dentistry and medicine, the primary recognition of focal infection is endocarditis, if oral bacteria enter blood and infect the heart, perhaps its valves.^[2]

Entering the 21st century, scientific evidence supporting general relevance of focal infections remained slim, yet evolved understandings of disease mechanisms had established a third possible mechanism altogether, metastasis of infection, metastatic toxic injury, and, as recently revealed, metastatic immunologic injury that might occur simultaneously and even interact.^[2][13] Meanwhile, focal infection theory has gained renewed attention, as dental infections apparently are widespread and significant contributors to systemic diseases, although mainstream attention is on ordinary periodontal disease, not on hypotheses of stealth infections via dental treatment.^[14][15][16] Despite some doubts renewed in the 1990s by conventional dentistry's critics, dentistry scholars maintain that endodontic therapy can be performed without creating focal infections.^[3][7]

Rise and popularity (1890s-1930s)

Roots and dawn

In ancient Greece, Hippocrates reported cure of an arthritis case by tooth extraction.^[3] Yet modern focal infection theory awaited Robert Koch's establishment of medical bacteriology in the late 1870s to early 1880s.^[6][17] In 1890, Willoughby D Miller attributed a set of oral diseases to infections, and a set of general diseases as of lung, stomach, brain abscesses, and other conditions to those infectious oral diseases.^{[6][18][19][20]} In 1894, Miller became the first to reveal existence of bacteria in samples of dental pulp.^[21][22] Miller advised root canal therapy.^[3][6] Yet focal infection theory met a cultural climate where ancient and folk ideas, long entrenched via Galenic humoral medicine, found new outlets through bacteriology a pillar of the new "scientific medicine".^[23]

Emigrating from Russia in 1886, international scientific celebrity Elie Metchnikoff discoverer of phagocytes, mediating innate immunity was embraced in Paris by Louis Pasteur, who granted him an entire floor for research once the Pasteur Institute, the globe's first biomedical institute, opened in 1888.^[24] Later the Institute's director and 1908 Nobelist, Metchnikoff believed, as did his rival Paul Ehrlich theorist on antibody, mediating acquired immunity and as did Pasteur, that nutrition influenced immunity.^[24][25] Sharing Pasteur's view of science as a means to suppress the problems plaguing humankind, Metchnikoff brought into France its first cultures of yogurt for probiotic microorganisms to foster health and longevity by suppressing the colon's putrefactive microorganisms alleged to foster the colon's toxic seepage, autointoxication.^[23][24][26]

As the 20th century opened, British surgeons were still knife-happy, and called for "surgical bacteriology".^[23] Surgical pioneer Sir Arbuthnot Lane, famed for an emergency appendectomy performed on England's royalty, drew from Metchnikoff and clinical observation to issue dire warnings about "chronic intestinal stasis" that is, constipation its "flooding of the circulation with filthy material" and causing autointoxication,^[23] which Lane then treated with colon bypass and colectomy.^[26][27] In America, alleged bowel sepsis wreaking degeneration and disease had been targeted since 1875 by John Harvey Kellogg in Michigan at his huge Battle Creek Sanitarium he coined the term sanitarium yearly receiving several thousand patients, including US Presidents and celebrities, and advertising itself as the "University of Health".^[23] When embracing focal infection theory, however, American medical doctors sided against alleged "health faddists" like Kellogg as well as Sylvester Graham, and endorsed the academic tradition of German "scientific medicine".^[23]

Medical popularity

In 1900, British surgeon William Hunter blamed many disease cases on oral sepsis.^[6][28][29] In 1910, lecturing in Montreal at McGill University, he claimed, "The worst cases of anemia, gastritis, colitis, obscure fevers, nervous disturbances of all kinds from mental depression to actual lesions of the cord, chronic rheumatic infections, kidney diseases are those which owe their origin to or are gravely complicated by the oral sepsis produced by these gold traps of sepsis."^[6] He apparently indicted dental restorations.^[18] Incriminating their execution, rather, his American critics lobbied for stricter dental licensing requirements.^[6] Still, Hunter's lecture as later recalled "ignited the fires of focal infection".^[30] Ten years later, he proudly accepted that credit.^[8] And yet, read carefully, his lecture asserts a sole cause of the sepsis: dentists who instruct patients to never remove partial dentures.^[30][31]

Focal infection theory's modern era really began with physician Frank Billings, based in Chicago, and his case reports of tonsillectomies and tooth extractions claimed to have cured infections of distant organs.^[30] Replacing Hunter's term oral sepsiswith focal infection,^[7] Billings in November 1911 lectured at the Chicago Medical Society, and published it in 1912 as an article for the American medical community.^[32] In 1916, Billings lectured in California at Stanford University Medical School, this time printed in book format.^[33] Billings thus popularized intervention by tonsillectomy and tooth extraction.^[6] A pupil of Billings, Edward Rosenow held that extraction alone was often insufficient, and urged teamwork by dentistry and medicine.^[18] Rosenow developed the principle elective localization, whereby microorganisms have affinities for particular organs, and also espoused extreme pleomorphism.^[30][34][35]

Since 1889, in American state Minnesota, brothers William Mayo and Charles Mayo had built an international reputation for surgical skill at their Mayo Clinic, by 1906 performing some 5,000 surgeries a year, over 50% intra-abdominal, a tremendous number at the time, with unusually low mortality and morbidity.^[23][36] Though originally distancing themselves from routine medicine and skeptical of laboratory data, they later recruited Rosenow from Chicago to help improve Mayo Clinic's diagnosis and care and to enter basic research via experimental bacteriology.^[23][36] Rosenow influenced Charles Mayo,^[23] who by 1914 published to support focal infection theory alongside Billings and Rosenow.^[37][38][39]

At Johns Hopkins University's medical school, launched in 1894 as America's first to teach "scientific medicine", the eminent Sir William Osler was succeeded as professor of medicine by Llewellys Barker,^[40] who became a prominent proponent of focal infection theory.^[23] Although many of Hopkins' medical faculty remained skeptics, Barker's colleague William Thayer^[41] cast support.^[23] As Hopkins' chief physician, Barker was a pivotal convert propelling the theory to the center of American routine medical practice.^[23] Russell Cecil,^[42] famed author of Cecil's Essentials of Medicine, too, lent support.^[30] In 1921, British surgeon Hunter announced that oral sepsis was "coming of age".^[8]

Although physicians had already interpreted pus within a bodily compartment as a systemic threat, pus from infected tooth roots often drained into the mouth and thereby was viewed as systemically inconsequential.^[43] Amid focal infection theory, it was concluded that that was often the case while immune response prevented dissemination from the focus but that immunity could fail to contain the infection, that dissemination from the focus could ensue, and that systemic disease, often neurological, could result.^[43] By 1930, excision of focal infections was considered a "rational form of therapy" undoubtedly resolving many cases of chronic diseases.^[5] Its inconsistent effectiveness was attributed to unrecognized foci perhaps inside internal organs that the clinicians had missed.^[5]

Reception by dentistry

In 1923, upon some 25 years of researches, dentist Weston Andrew Price of Cleveland, Ohio, published a landmark book,^[3][44]then a related article in the Journal of the American Medical Association in 1925.^[45] Price concluded that after root canal therapy, teeth routinely host bacteria producing potent toxins.^[3] Transplanting the teeth into healthy rabbits, Price and his researchers duplicated heart and arthritic diseases.^[3] Although Price noted often seeing patients "suffering more from the inconvenience and difficulties of mastication and nourishment than they did from the lesions from which their physician or dentist had sought to give them relief",^[46] his 1925 debate with John P Buckley was decided in favor of Price's position: "practically all infected pulpless teeth should be extracted".^[47] As chairman of the American Dental Association's research section, Price was the individual who, perhaps beyond any other, shaped the dentistry profession's opinion.^[48] Textbook authors relied on Price's 1923 treatise into the late 1930s.^[49]

Unsuspected periapical disease was first revealed by dental X-ray in 1911, the year that Frank Billings lectured on focal infection to the Chicago Medical Society.^[30] Introduced by C Edmund Kells,^[50] the technology became used to feed the "mania of extracting devitalized teeth".^[51] Even Price was cited as an authoritative source espousing conservative intervention at focal infections.^[52] Kells, too, advocated conservative dentistry.^[50] Many dentists were "100 percenters", extracting every tooth exhibiting either necrotic pulp or endodontic treatment, and extracted apparently healthy teeth, too, as suspected foci, leaving many persons toothless.^[3][7] A 1926 report published by several authors in Dental Cosmos a dentistry journal where Willoughby Miller had published in the 1890s advocated extraction of known healthy teeth to prevent focal infection.^[53]Endodontics nearly vanished from American dental education.^[3][7] Some dentists held that root canal therapy should be criminalized and penalized with six months of hard labor.^[7]

Psychiatric promulgation

Besides heredity, focal infection and autointoxication was psychiatry's predominant explanation of schizophrenia near the turn of the 20th century.^[54] In American state New Jersey, the director of the psychiatric asylum at Trenton State Hospital since 1907 was Henry Cotton.^[55] Drawing influence from the medical popularity of focal infection theory,^[23] Cotton identified focal infections as the main causes of dementia praecox (now schizophrenia) and manic depression (now bipolar disorder).^[55] Cotton routinely prescribed surgery to clean the nasal sinuses and to extract the tonsils and dentition.^[55] Yet, seeking to clean the entire body of focal infections, Cotton frequently prescribed surgical removal of the appendix, gall bladder, spleen, stomach, colon, cervix, ovaries, testicles, and thereby claimed up to 85% cure rate.^[55]

Despite the death rate of some 30%, Cotton's fame rapidly spread through America and Europe, and the asylum drew influx of paying patients.^[55] The New York Times praised his accomplishments and heralded "high hope".^[55] Cotton made a European lecture tour,^[55] and Princeton University Press and Oxford University Press simultaneously published his book in 1922.^[56]Despite scepticism within his profession, psychiatrists were under pressure to match Cotton's treatments, as patients would ask why they were being denied successful intervention.^[55] Other patients, ostensibly for their own good, were pressured or compelled into treatment without their own consent.^[57] Cotton had his two sons' teeth extracted as preventive healthcare although each later committed suicide.^[55] By the 1930s, however, focal infection fell from psychiatry as an explanation.^[54]

Criticism and decline (1930s-1950s)

Early skepticism

Addressing the Eastern Medical Society in December 1918, New York City physician Robert Morris had explained that focal infection theory had drawn much interest but that understanding was incomplete, while the theory was earning disrepute through overzealousness of some advocates.^[58] Morris called for facts and explanation from scientists before physicians continued investing so steeply in it, already triggering vigorous disputes and embittering division among clinicians as well as uncertainty among patients.^[58]

In 1919, in New Orleans, at the annual meeting of the National Dental Association (forerunner of the American Dental Association), dental X-ray originator and pioneer C Edmund Kells^[50] delivered a lecture, published in 1920 in the Association's journal,^[59] largely discussing focal infection theory, which Kells condemned as a "crime".^[51] Kells stressed that X-ray technology is to improve dentistry, not to enhance the "mania of extracting devitalized teeth".^[51] Kells urged dentists to reject physicians' prescriptions of tooth extractions.^[60]

Focal infection theory's elegance suggested simple application, but the applications brought meager "cure" rate, occasional disease worsening, and inconsistent experimental results,^[6] although the lack of controlled clinical trials, among present criticism,^[6] was standard at the time except in New York City.^[55] Around 1920, at Henry Cotton's claims of up to 85% success treating schizophrenia and manic depression, Cotton's major critic was George Kirby, director of the New York State Psychiatric Institute on Ward's Island.^[61] Two researchers, bacteriologist Nicolas Kopeloff and psychiatrist Clarence Cheney, ventured from the New York State Psychiatric Institute to Trenton, New Jersey, to investigate Cotton's practice.^[55]

Research attacks

In two controlled clinical trials with alternate allocation of patients, Kopeloff, Cheney, and Kirby found no effectiveness of Cotton's psychiatric surgeries, as patients who improved already had that prognosis and others did so without surgeries.^[55][62] They presented their findings at the American Psychiatric Association's 1922 and 1923 annual meetings, and published two papers.^[55][63] Most of Cotton's data were questioned at Johns Hopkins University by Phyllis Greenacre, who later helped steer American psychiatry into psychoanalysis.^[55] Colectomy for psychosis vanished except in Trenton until Cotton who used publicity and word of mouth, kept the 30% death rate unpublicized, and passed a 1925 investigation by New Jersey Senate died by heart attack in 1933.^[55]

As early as 1927, Weston Price's researches were criticized for "faulty bacterial technique".^[64] In the 1930s and 1940s, researchers and editors dismissed the studies of Edward Rosenow and of Price as flawed by insufficient controls, massive doses of bacteria, and contamination of endontically treated teeth during extraction.^[3] In 1938, Cecil and Angevine reported 200 cases of rheumatoid arthritis, but no consistent cures by tonsillectomies or tooth extractions.^[3][65] They noted that, "Focal infection is a splendid example of a plausible medical theory which is in danger of being converted by its enthusiastic supporters into the status of an accepted fact."^[6] Newly a critic, Cecil alleged that foci were "anything readily accessible to surgery".^[30]

In 1939, E W Fish implanted bacteria into guinea pigs' jaws and reported^[66] that four zones develop.^[3] The first zone was the zone of infection, whereas the other three zones surrounding the zone of infection revealed immune cells or other host cells but no bacteria.^[3] Fish theorized that by removing the infectious nidus, dentists would permit recovery from the infection, and Fish's reasoning and conclusion became the basis for successful root canal treatment.^[3] Still, endodontic therapy of the era indeed posed substantial risk of failure, and fear of focal infection crucially motivated endontologists to develop new and improved technology and techniques.^[7]

End of the focal era

The review and "critical appraisal" by Hobart A Reimann and W Paul Havens, published in January 1940,^[31] was perhaps the most influential criticism of focal infection theory.^[6] Recasting Hunter's views of 30 years earlier as widely misinterpreted, they summarized that "the removal of infectious dental focal infections in the hope of influencing remote or general symptoms of disease must still be regarded as an experimental procedure not devoid of hazard".^[53] By 1940, Louis I Grossman's textbook Root Canal Therapy flatly rejected the methods and conclusions made earlier by Price and especially by Rosenow.^[67] Amid improvements in endodontics and medicine, including release of sulfa drugs and antibiotics, a backlash to the "orgy" of tooth extractions and tonsillectomies ensued.^[6]

Easlick's 1951 review in the Journal of the American Dental Association notes, "Many authorities who formerly felt that focal infection was an important etiologic factor in systemic disease have become skeptical and now recommend less radical procedures in the treatment of such disorders".^[68] A 1952 editorial in Journal of the American Medical Association tolled the era's end by stating that "many patients with diseases presumably caused by foci of infection have not been relieved of their symptoms by removal of the foci, many patients with these same systemic diseases have no evidence focus of infection, foci of infection are as common in apparently healthy persons as in those with disease".^[69][70] Some support extended into the late 1950s,^[71][72] yet focal infection vanished as the primary explanation of chronic, systemic diseases,^[15] and was generally abandoned in the 1950s.^[73]

Revival and evolution (1990s-2010s)

Despite the general theory's demise, focal infection remained a formal, if rare, diagnosis, as in idiopathic scrotal gangrene^[74] and angioneurotic edema.^[75] Meanwhile, by way of continuing case reports claiming cures of chronic diseases like arthritis after extraction of infected or root-filled teeth, and despite lack of scientific evidence, "dental focal infection theory never died".^[7] In fact, severe endodontic disease resembles classic focal infection theory.^[7][70] In 1986, it was noted that, "in spite of a decline in recognition of the focal-infection theory, the association of decayed teeth with systemic disease is taken very seriously".^[10]Eventually, the theory of focal infection drew reconsideration.^[73] Conversely, attribution of endocarditis to dentistry has entered doubt via case-control study, as the species usually involved is present throughout the human body.^[76]

Stealth pathogens

With the 1950s introduction of antibiotics, attempts to explain unexplained diseases via bacterial etiology seemed all the more unlikely.^[77] By the 1970s, however, it was established that antibiotics could trigger bacteria's switch to their L phase.^[78] Eluding detection by traditional methods of medical microbiology, bacterial L forms and the similar mycoplasma and, later, viruses became the entities expected in the theory of focal infection.^[77][78] Yet until the 1980s, such researchers were scarce, largely via scarce funding for such investigations.^[77]

Despite the limited funding, research established that L forms can adhere to red blood cells and thereby disseminate from foci within internal organs such as the spleen,^[79] or from oral tissues and the intestines, especially during dysbiosis.^[80][81] Perhaps some of Weston Price's identified "toxins" in endodontically treated teeth were L forms,^[82] thought nonexistent by bacteriologists of his time and widely overlooked into the 21st century.^[83] Apparently, dental infections, including by uncultured or cryptic microorganisms, contribute to systemic diseases.^{[84][85][86][87][82][81]}

Periodontal medicine

At the 1990s' emergence of epidemiological associations between dental infections and systemic diseases, American dentistry scholars have been cautious,^[73] some seeking successful intervention to confirm causality.^[3][88] Some American sources emphasized epidemiology's inability to determine causality, categorized the phenomena as progressive invasion of local tissues, and distinguished that from focal infection theory which they assert was evaluated and disproved by the 1940s.^[3] Others have found focal infection theory's scientific evidence still slim, but have conceded that evolving science might establish it.^[2] Yet select American authors affirm the return of a modest theory of focal infection.^[89][90]

European sources find it more certain that dental infections drive systemic diseases, at least by driving systemic inflammation, and probably, among other immunologic mechanisms, by molecular mimicry resulting in antigenic crossreaction with host biomolecules,^[16][91][92] while some seemingly find progressive invasion of local tissues compatible with focal infection theory.^[92]Acknowledging that beyond epidemiological associations, successful intervention is needed to establish causality, they emphasize that biological explanation is needed atop both, and the biological aspect is thoroughly established already, such that general healthcare, as for cardiovascular disease, must address prevalent periodontal disease,^[91][93] a stance matched in Indian literature.^[94] Thus, there has emerged the concept periodontal medicine.^[16][73]

Amid continuing research interest,^[13] Indian textbooks find focal infection theory established, if in more modest form than originally.^[15][95] Akshata et al have attacked the stigma and posed focal infection theory as a correct theory earlier misapplied and thereby discredited yet later refined as knowledge grew over time.^[87] In a paper winning an Indian prize, they clarify "that the oral cavity can act as the site of origin for dissemination of pathogenic organisms to distant body sites, especially in immunocompromised hosts", especially those "suffering from malignancies, diabetes, rheumatoid arthritis", or "undergoing other immunosuppressive treatment", and that "uncontrolled advanced periodontitis" "presents a substantial infectious burden for the entire body by releasing bacteria, bacterial toxins, and other inflammatory mediators into the bloodstream that then affect the other parts of the body", this altogether "a paradigm shift in thinking about the directionality of oral and systemic associations".^[87]

Dental controversies

During the 1980s, dentist Hal Huggins, sparking severe controversy, spawned biological dentistry, which claims that conventional tooth extraction routinely leaves within the tooth socket the periodontal ligament that often becomes gangrenous, then, forming a jawbone cavitation seeping infectious and toxic material.^[12] Sometimes forming elsewhere in bones after injury or ischemia,^[96]jawbone cavitations are recognized as foci also in osteopathy^[96] and in alternative medicine,^[97] but conventional dentists generally conclude them to be nonexistent.^[96] Although the International Academy of Oral Medicine & Toxicology claims that the scientific evidence establishing the existence of jawbone cavitations is overwhelming, and even published in textbooks, the diagnosis and related treatment remain controversial,^[98] and allegations of quackery persist.^[99]

Huggins and many biological dentists also espouse Weston Price's findings on endodontically treated teeth routinely being foci of infection,^[12] although these dentists have been accused of quackery.^[100] Conventional belief is that microorganisms within inaccessible regions of a tooth's roots are rendered harmless once entrapped by the filling material, although little evidence supports this.^[101] A H Rogers in 1976^[102] and E H Ehrmann in 1977^[103] had dismissed any relation between endodontics and focal infection.^[53] At dentist George Meinig's 1994 book, Root Canal Cover-Up Exposed, discussing researches of Rosenow and of Price, some dentistry scholars reasserted that the claims were evaluated and disproved by the 1940s.^[104][105] Yet Meinig was but one of at least three authors who in the early 1990s independently renewed the concern.^[53]

Boyd Haley and Curt Pendergrass found especially high levels of bacterial toxins in root-filled teeth.^[106][82] Although such possibility appears especially likely amid compromised immunity as in individuals cirrhotic, asplenic, elderly, rheumatoid arthritic, or using steroid drugs there remained a lack of carefully controlled studies definitely establishing adverse systemic effects.^[53] Conversely, some if few studies have investigated effects of systemic disease on root-canal therapy's outcomes, which tend to worsen with poor glycemic control, perhaps via impaired immune response, a factor largely ignored until recently, but now recognized as important.^[53] Still, even by 2010, "the potential association between systemic health and root canal therapy has been strongly disputed by dental governing bodies and there remains little evidence to substantiate the claims".^[53]

The traditional root-filling material is gutta-percha, whereas a new material, Biocalex, drew initial optimism even in alternative dentistry, but Biocalex-filled teeth were later reported by Boyd Haley to likewise seep toxic byproducts of anaerobic bacterialmetabolism.^[107][108] Seeking to sterilize the tooth interior, some dentists, both alternative and conventional, have applied laser technology.^[108][109] Although endodontic therapy can fail and eventually often does,^[101][110] dentistry scholars maintain that it can be performed without creating focal infections.^[3] And even by 2010, molecular methods had rendered no consensus reports of bacteremia traced to asymptomatic endodontic infection.^[7] In any event, the predominant view is that shunning endodonthic therapy or routinely extracting endodontically treated teeth to treat or prevent systemic diseases remains unscientific and misguided.^{[3][105][111]}

Footnotes

サイトカイン

サイトカインとは
炎症とは様々な侵襲に対する生体の局所あるいは全身性の反応である。炎症の病態形成に関与しているサイトカインを炎症性サイトカインと呼ぶ。これらの多くは単球/マクロファージ系の細胞によって産生されるが、繊維芽細胞、血管内皮細胞などの組織間質を構成する細胞や、炎症の過程において浸潤する好中球からも産生される。

感染など炎症が起こったとき、好中球などの炎症細胞浸潤が起こる。その機序は、まず骨髄内でSCF（stem cell factor）、IL-1､IL-6、次いでGM-CSFやIL-3が作用して骨髄系細胞の増殖、分化が起こる。さらにGM-CSFやG-CSFが作用した好中球増多、核の左方移動が起こる。増加した好中球など炎症細胞が局所に浸潤するためには炎症細胞と血管内皮細胞上にそれぞれ対応する接着因子が発現し、お互いにリセプターとリガンドの関係ではまり合うことが必要である。この血管内皮細胞の接着分子の発現はＩＬ-1､TNF-αなどのサイトカインによって増強される。浸潤する炎症細胞の種類を決定する因子として走化因子が重要である。サイトカインの中には強い走化活性を有するものがあり、ケモカインと呼ばれている。好中球やT細胞の浸潤にはIL-8、単球/マクロファージの浸潤にはMCP-1､RA-NTESなどが関与する。また、浸潤した細胞はIL-1,TNF-αなどのサイトカインによって活性化される。

発熱
発熱を誘導する物質はpyrogen と呼ばれるが、この中で内因性発熱物質（endogenous pyrogen）と呼ばれる物質はIL-1,TNF-α、INF-γなどのサイトカインで、これらは視床下部の体温調節中枢に作用しプロスタグランディンE2産生を促して発熱を誘導する。

急性炎症蛋白の産生誘導
急性炎症ではCRPをはじめとする急性炎症蛋白が誘導され、炎症の程度の指標として用いられている。急性炎症蛋白の産生誘導をするサイトカインとしてIL-1,TNF-α、IL-6などが知られている。この3つを、このように炎症に際して産生されることから炎症性サイトカインと呼ばれている。IL-1,TNF-αは肝細胞に作用しCRPを誘導、IL-6はフィブリノゲン、ハプトグロビンなどを誘導する。

敗血症性ショック
敗血症の時には、血中のIL-1,TNF-α、IL-8などのサイトカインが上昇する。これらのサイトカインが血管内皮細胞や血管平滑筋細胞に作用して、PGI2、一酸化炭素などの産生を促し、血管透過性の亢進や血管拡張を起こし、二次的に血圧低下を起こすといわれている。

炎症の修復
炎症の修復過程において、マクロファージや繊維芽細胞から”fubrogenic cytokine” としてIL-1、TNF-α、FGF,EGF、PDGF、TGF-βなどが産生され繊維化を促進する。

ウイルス感染では初期にはnatural killer(NK)細胞が、次いでウイルス特異的(cytotoxic T cell)が活性化、増殖し、感染細胞が排除され、治癒する。(文献　43）

高サイトカイン血症
血清可溶性インターロイキン（interleukin ; IL）-2 受容体(sIL-2R）、インターフェロン(interferon；IFN）-γ､IL-6の高値を示す。

EBウイルス関連血球貪食症候群
感染細胞はモノクローナルに増殖すると共に活性化されたＴ細胞がＩＮＦ－γ、ＴＮＦ、IL-6などのサイトカインを過剰に産生し組織球を活性化させる。活性化された組織球はさらにサイトカインを過剰に産生し、血球を貪食する。(文献　40)

補）
GM-CSF：granulocyte-macrophage colony stimulating factor
TNF-α:tumor necrosis factor　α
INF-γ：intereferon γ
TGF-β：transforming growth factor
EGF:　epidermal growth factor
FGF: fibroblast growth factor
PDGF: platelet-derived growth factor
MCP-1: monocyte chemoattractant protein-1
RANTES: regulated on activetion normal T expressed and secreted
sTNF-R: soluble TNF receptor

インターロイキン（ウィキペディアより）
インターロイキン（Interleukin:IL）とは一群のサイトカインで、白血球（leukocyte から-leukin）によって分泌され、細胞間（inter-）コミュニケーションの機能を果たすものをいう。
インターロイキンは免疫反応に関連する細胞間相互作用を媒介するペプチド蛋白性物質である 初め個別に命名されリンフォカインやモノカインとしても分類され混乱したため、1979年に整理され、ILのあとにタンパク質として同定された順に番号を付けて呼ぶことになった。現在30種類以上が知られている。
免疫系の機能は多くをインターロイキンに負っており、自己免疫疾患や免疫不全の多くの難病もインターロイキンに関係している。
主なものを示すと次のようであるが、単球やマクロファージが産生するものはモノカイン、リンパ球が産生するものはリンフォカインにも分類される。
IL-1：マクロファージによって分泌され急性期反応を誘導する。標的細胞(組織)は免疫系、結合組織、中枢神経系など。
IL-2：T細胞によって分泌されT細胞の増殖と分化を促進する。がんの免疫療法に用いられる。（T細胞増殖因子）
IL-3：T細胞によって分泌され骨髄幹細胞を刺激する。
IL-4：B細胞の増殖とT細胞および肥満細胞の分化に関与する。アレルギー反応で重要。
IL-5：B細胞を刺激してIgAを産生させ、 また好酸球を刺激する。
IL-6：マクロファージを刺激して急性反応を誘導する。
IL-7：B細胞、T細胞、NK細胞の生存、分化、ホメオスタシスに関与する。
IL-8：好中球の走化性を誘導する。
IL-9：肥満細胞を刺激する。
IL-10：Th1サイトカイン産生を阻害する。
IL-11：急性期タンパク質を産生させる。
IL-12：NK細胞を刺激し、Th1細胞を誘導する。
IL-13：B細胞の増殖と分化を刺激し、Th1細胞を阻害し、マクロファージの炎症性サイトカイン産生を促進する。
IL-17：炎症性サイトカインの産生を誘導する。
IL-18：インターフェロン-γの産生を誘導する。
※モノカイン（ monokine ） 単核性食細胞(単球やマクロファージ)が分泌する生物活性をもつ高分子の総称で、通常プロスタグランディンのような低分子を含まない。

サイトカイン

「サイトカイニン」とは異なります。

サイトカイン(cytokine) とは、免疫システムの細胞から分泌されるタンパク質で、標的細胞は特定されない情報伝達をするものをいう。多くの種類があるが特に免疫、炎症に関係したものが多い。また細胞の増殖、分化、細胞死、あるいは創傷治癒などに関係するものがある。

ホルモンと似ているが、ホルモンは分泌する臓器があり、比較的低分子のペプチドが多い。しかし、サイトカインとホルモンは、はっきりとした区別があるものではなく、エリスロポエチン (erythropoietin) やレプチン (leptin) など両方に分類されることがある。また、リンパ球に由来するサイトカインを、リンフォカイン (lymphokine) ということが多い。一部は医薬品として用いられている。

一般的性質

サイトカインは質量8-30kDaほどで、ピコモーラー(p mol/L)程度の低濃度で生理活性を示す。

サイトカインは細胞表面の膜上にある受容体（それ自体がチロシンキナーゼまたはチロシンキナーゼと共役するものが多い）に結合して働き、それぞれに特有の細胞内シグナル伝達経路の引き金を引き、結果的には細胞に生化学的あるいは形態的な変化をもたらす。

医学との関係

サイトカインは多機能的、つまり単一のサイトカインが標的細胞の状態によって異なる効果をもたらす。例えば免疫応答に対して促進と抑制の両作用をもつサイトカインがいくつか知られている。

またサイトカインは他のサイトカインの発現を調節する働きをもち、連鎖的反応（サイトカインカスケード）を起こすことが多い。このカスケードに含まれるサイトカインとそれを産生する細胞は相互作用して複雑なサイトカインネットワークを作る。たとえば炎症応答では白血球がサイトカインを放出しそれがリンパ球を誘引して血管壁を透過させ炎症部位に誘導する。またサイトカインの遊離により、創傷治癒カスケードの引き金が引かれる。

サイトカインはまた脳卒中における血液の再還流による組織へのダメージにも関与する。さらに臨床的にはサイトカインの精神症状への影響（抑うつ）も指摘されている。

サイトカインの過剰産生（サイトカインストームと呼ばれる）は致死的であり、スペイン風邪やトリインフルエンザによる死亡原因と考えられていたこともある。この場合サイトカインは免疫系による感染症への防御反応として産生されるのだが、それが過剰なレベルになると気道閉塞や多臓器不全を引き起こす（アレルギー反応と似ている）。これらの疾患では免疫系の活発な反応がサイトカインの過剰産生に繋がるため、若くて健康な人が却って罹患しやすいとされる。しかしスペイン・インフルエンザで死亡したロシア兵士の遺体をシベリアの永久凍土から掘り出し、RNAを用いて当時のままのウイルスを複製して行った動物実験により、スペイン・インフルエンザで若年者が多く死亡した原因はサイトカインストームであるという説は否定されている。またトリインフルエンザによる死亡にサイトカインストームが深く関わっているという明確な証拠もまだ発見されていない。

種類

サイトカインはすでに数百種類が発見され今も発見が続いている。機能的には次のように分けられる（ただし重複するものも多い）。

• インターロイキン (Interleukin (IL); インターリューキン)：白血球が分泌し免疫系の調節に機能する。現在30種以上が知られる。
• 同様に免疫系調節に関与するもので、リンパ球が分泌するものをリンフォカインという。また単球やマクロファージが分泌するものをモノカインということもある。
• ケモカイン (chemokine)：白血球の遊走を誘導する。
• インターフェロン（Interferon; IFN）：ウイルス増殖阻止や細胞増殖抑制の機能を持ち、免疫系でも重要である。
• 造血因子：血球の分化・増殖を促進する。コロニー刺激因子（Coloney-Stimulating Factor (CSF)：マクロファージを刺激）、顆粒球コロニー刺激因子（Granulocyte- (G-)CSF）、エリスロポエチン（Erythropoietin (EPO)：赤血球を刺激）などがある。
• 細胞増殖因子：特定の細胞に対して増殖を促進する。上皮成長因子（Epidermal Growth Factor (EGF)）、線維芽細胞成長因子（Fibroblast Growth Factor (FGF)）、血小板由来成長因子（Platelet-Derived Growth Factor (PDGF)）、肝細胞成長因子（Hepatocyto Growth Factor (HGF)）、トランスフォーミング成長因子（TGF）などがある。
• 細胞傷害因子：腫瘍壊死因子（TNF-α）やリンフォトキシン（TNF-β）など、細胞にアポトーシスを誘発する。これらは構造的にも互いに類似しTNFスーパーファミリーと呼ばれる。
• アディポカイン：脂肪組織から分泌されるレプチン、TNF-αなどで、食欲や脂質代謝の調節に関わる。
• 神経栄養因子：神経成長因子（NGF）など、神経細胞の成長を促進する。

また構造的な類似から、多くのインターロイキンやCSF、G-CSF、EPOなどをまとめてI型サイトカイン、インターフェロンやIL-10などをII型サイトカインともいう。

• コペンハーゲン大学医学部の教授(Bente Klarlund Pederson)により命名されたマイオカインと呼ばれる運動因子誘発型インターロイキン6の一種が、最近になって成長ホルモンを増量させる効果があると言われるようになってきた。

歴史

後にサイトカインに分類されたタンパク質の中で、最初に見つかったのはインターフェロンで、1954年に長野泰一らがウイルス干渉因子として発見したものが最初の報告とされる。ただし、インターフェロンの名は、Aアイザックらが1957年に同様の因子を独自に発見したときに名付けたものであり、これが最初の発見とする研究者もいる。また1960年代にはEGFが、1960年代半ばにはマクロファージ遊走阻止因子（MIF）が発見される。ただし、この頃はまだサイトカインというカテゴリは存在していなかった。

1969年、ダドリー・デュモンド（Dudley DuMonde）が、これらの分子が、いずれも広義の白血球（リンパ球、単球、マクロファージを含む）によって産生されることに着目し、「リンフォカイン」（lymphokine:白血球を意味する接頭語 lympho- とギリシア語で「動く」を意味する kinein からの造語）と総称することを提案した。その後、白血球の種類によって、産生する分子に違いが見られることから、特にリンパ球系の細胞が産生するものは「リンフォカイン」、単球系（単球とマクロファージ）が産生するものは「モノカイン」（monokine:mono-は単球を意味するmonocytesに由来）と総称されるようになった。

1974年、スタンリー・コーエンらが腎臓培養細胞からMIF様因子を見出し、これまで白血球のみが作ると思われていたリンフォカインが、それ以外のさまざまな種類の細胞によっても産生されていることを発見した。このため、コーエンはリンフォカインに代えて「サイトカイン」（cytokine: cyto-は「細胞」を意味する接頭語）という名称を提案し、1980年頃までにはこの名称が受け入れられ、広く使われるようになった。

出典

外部リンク

ウィキメディア・コモンズには、 サイトカインに関連するカテゴリがあります。

• 日本インターフェロン・サイトカイン学会
• サイトカイン最前線（リウマチeネット）

ケミカルメディエーター

chemical mediator

細胞から細胞への情報伝達に使用される化学物質をいう。抗原抗体反応や炎症反応の際に遊離されるヒスタミンやセロトニン、ペプチド、ロイコトリエン、トロンボキサンなどをさす。さまざまな作用を発揮し、痛みやアレルギーの症状などを起こす。ケミカルメディエーターの合成阻害薬、遊離抑制薬、受容体拮抗薬などが医薬品として用いられている。(2008.5.14 掲載）（2014.7.更新）

四方八方を行い、
SLRで足の動き、休む、左右の違いをだす。
バンブー3秒、土踏まずで踏む、
1分間、ボディアジャストメント

チョップダイアグノーシスで
上半身のバイトの左右の違いをみる、

舌骨

舌骨（ぜっこつ、英語: Hyoid bone、ラテン語: Os hyoideum）とは、四肢動物において、祖先の魚類の鰓弓構造に由来する骨である。

ヒトの舌骨は、下顎と咽頭の間に存在するU字形をした骨である。他の骨と関節がない^[1]人間の首の骨で、首の筋肉によって支持され、舌根を支持する。蹄鉄型をしており、茎突舌骨靱帯によって、側頭骨の茎状突起の先端につるされている。

英名であるHyoid boneは、ギリシャ文字のυを意味するhyoeideから来ている。 楕円船形をした体と、体の前面左右両側に付属した2個の小角、小角と体の隣接部から後上方に左右に細長く伸びる2個の大角によって構成されている^[1]。

体

舌骨前面

体は中央にある四角形の部分である。

前面は前上方に凸型であり、その上半分でわずかに下向きの凸状を持つ顕著な斜走隆線が交差する。そして多くの場合、中央の垂直隆線が体を左右に分割する。横線より上の垂直隆線は大部分の標本で確認できるが、下ではごくわずかな標本でのみ明らかである。斜走隆線の上部と下部の大部分の範囲にオトガイ舌骨筋が停止する。舌骨舌筋の起始はオトガイ舌骨筋停止部の側部に刻み目をつける。斜走隆線の下に顎舌骨筋、胸骨舌骨筋、肩甲舌骨筋が停止する。

後面は後下方になめらかな凹面で、甲状舌骨膜と大量のゆるい疎性結合組織にて喉頭蓋から分離されている。a bursaは舌骨と甲状舌骨膜の間に入る。

上縁は丸く、甲状舌骨膜といくらかのオトガイ舌筋の腱膜の繊維が付く。

下縁は平均的に胸骨舌骨筋、その横の肩甲舌骨筋、場合によっては甲状舌骨筋の一部が停止する。また、Levator glandulæ thyreoideæが存在するときはここにつく。

若い頃は側面の大角との連結部は、軟骨結合となっているが、中年以降では骨となっている。

大角

大角とは、体の両側から後ろに伸びる部分で、縦に長い扁平で、後ろの方に行くに従い細くなっている。両端は側方hyothyroid靭帯に繋がる結節で終わっている。その上面はその両端の境界に似てざらざらしている。これは筋肉が接続するためである。この筋肉のうち最大のものは、角の長さ方向全体に渡って伸びる舌骨舌筋及び咽頭収縮筋mediusである。顎二腹筋と茎突舌骨筋は、体と角の接続部の近くの前側で小さく交差している。甲状舌骨膜が体の中央部に接続しており、体の両側の前側で甲状舌骨筋と交差している。

小角

小角は左右に一対有る小さな上向きの円錐形で体と大角の間の連結部に付いている^[1]。線維組織により体につながっており、場合によっては大角と明確な可動結合関節によって結合している。これは通常、一生を通じて存続するが、強直する事もある。

小角は体の斜走隆線の線上に位置し、形態的に連続しているように見える。角の頂点は茎突舌骨靱帯が付く。小角舌筋は底の内側から起こる。

骨化

舌骨は体が二つと大角、小角それぞれ一つずつの合計6ヶ所から骨化する。大角の骨化は出生直前に始まり、体ではその直後に、小角は出生後一～二年後に始まる。

骨折

舌骨はその位置のため、骨折を起こしにくい。異状死の場合、舌骨の骨折は絞殺の強い徴候である。

脚注

1. ^ ^a b c 森ら, p.95

参考文献

• 原著 森於菟 改訂 森富 「骨学」『分担解剖学1』 金原出版、東京都文京区、2000年11月20日、第11版第20刷、19-172頁。ISBN 4-307-90021-0。

関連項目

• 人間の骨の一覧

外部リンク

• 舌骨 - 慶應医学部解剖学教室 船戸和弥

舌骨上筋

舌骨上筋
Muscles of the neck. Anterior view. Hyoid bone is white horizontal line near top. Infrahyoid muscles are below hyoid, while Suprahyoid muscles are labeled above.
ラテン語	musculi suprahyoidei
英語	Suprahyoid muscles
グレイの解剖学	書籍中の説明（英語）
起始
停止
動脈
神経	顔面神経、下顎神経、舌下神経[1]
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舌骨上筋（ぜっこつじょうきん）は頸部の筋肉で、舌骨に繋がる筋肉である舌骨筋のうち、舌骨を挟み上方に存在する筋肉の総称である。

体の中心に、ぜつ骨の左右のブレも関係、
口内部の舌スペースの狭さで、ぜつ刺激が発生、多くは小臼歯のぜつ側
横方向は調節しやすいが縦に方向は難しい。？

舌骨上筋群
https://www.google.co.jp/search?q=%E3%81%9C%E3%81%A4%E9
%AA%A8&sxsrf=ALeKk01Ds0pNopHdmnrXBeqAX5D9srGMaQ:159883
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